Μικρό μόριο συντελεί στον περιορισμό της εξάπλωσης του καρκίνου
Ένα μικρό μόριο που βοηθά στη ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο στο να είμαστε προστατευμένοι από τους μηχανισμούς που χρησιμοποιεί ο καρκίνος για να κυριαρχήσει στον οργανισμό μας.
Σύμφωνα με άρθρο που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Oncotarget, ερευνητές του Ιατρικού Κολεγίου της Τζόρτζια απέδειξαν μελετώντας ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα ότι τα χαμηλά επίπεδα του μικρο-RNA, miR-125a-5p, που προκαλεί τον θάνατο των ανώμαλων κυττάρων, όπως τα καρκινικά, συσχετίζεται με τα υψηλά επίπεδα της πρωτεΐνης TIMP-1, η οποία με τη σειρά της σχετίζεται ήδη με κακή πρόγνωση των ασθενών με καρκίνο.
Όταν μείωσαν τα επίπεδα της TIMP-1 στα επιθετικά καρκινικά κύτταρα, η εξάπλωση του όγκου μειώθηκε ενώ τα ποσοστά κυτταρικού θανάτου αυξήθηκαν δια της έκφρασης του miR-125a-5p.
Κι ενώ η αύξηση των επιπέδων του μικρο-RNA είναι τεχνικά δύσκολη, αναλύοντας περαιτέρω τον τρόπο με τον οποίο ο καρκίνος διαταράσσει αυτά τα φυσιολογικά συστήματα του σώματος μπορούμε να εντοπίσουμε νέους θεραπευτικούς στόχος, σημειώνουν οι επιστήμονες.
Σύμφωνα με άρθρο που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Oncotarget, ερευνητές του Ιατρικού Κολεγίου της Τζόρτζια απέδειξαν μελετώντας ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα ότι τα χαμηλά επίπεδα του μικρο-RNA, miR-125a-5p, που προκαλεί τον θάνατο των ανώμαλων κυττάρων, όπως τα καρκινικά, συσχετίζεται με τα υψηλά επίπεδα της πρωτεΐνης TIMP-1, η οποία με τη σειρά της σχετίζεται ήδη με κακή πρόγνωση των ασθενών με καρκίνο.
Όταν μείωσαν τα επίπεδα της TIMP-1 στα επιθετικά καρκινικά κύτταρα, η εξάπλωση του όγκου μειώθηκε ενώ τα ποσοστά κυτταρικού θανάτου αυξήθηκαν δια της έκφρασης του miR-125a-5p.
Κι ενώ η αύξηση των επιπέδων του μικρο-RNA είναι τεχνικά δύσκολη, αναλύοντας περαιτέρω τον τρόπο με τον οποίο ο καρκίνος διαταράσσει αυτά τα φυσιολογικά συστήματα του σώματος μπορούμε να εντοπίσουμε νέους θεραπευτικούς στόχος, σημειώνουν οι επιστήμονες.
Η πρωτεΐνη TIMP-1 παίζει θετικό ρόλο στην υγεία του σώματος εξισορροπώντας τα επίπεδα των ενζύμων που παράγει ο οργανισμός για να εξομαλύνει την κυτταρική κίνηση σε καταστάσεις, όπως η επούλωση τραυμάτων ή η αναπαραγωγή. Τόσο το υγιές σώμα όσο και ο καρκινος παράγουν τα ένζυμα αυτά, το λεγόμενο και πλέγμα μεταλλοπρωτεϊνασών (MMPs), για να διασπάσει το περιβάλλον πλέγμα που βοηθά τα κύτταρα να μένουν σταθερά. Όταν το πλέγμα σπάσει ο καρκίνος το σφετερίζεται και έτσι τα καρκινικά κύτταρα αποκτούν τη δύναμη να κινηθούν μέσα στο σώμα.
Όταν οι ερευνητές μελέτησαν βιοψίες ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα, διαπίστωσαν ότι, όπως αναμενόταν η έκφραση της TIMP-1 ήταν υψηλότερη στον καρκινικό ιστό απ’ ότι στον περιβάλλον υγιή ιστό. Αλλά πρόσεξαν επίσης ότι υπήρχε μια αντίστροφή σχέση μεταξύ των αυξημένων επιπέδων της TIMP-1 και των επιπέδων του miR-125a-5p. Τα καρκινικά κύτταρα είχαν σχεδόν καθόλου miR-125a-5p.
Πάνω από 35 ήδη δημοσιευμένες μελέτες έχουν δείξει ότι αν τα επίπεδα της πρωτεΐνης TIMP-1 είναι υψηλά ο ασθενής έχει κακή καρκινική πρόγνωση και η νέα μελέτη επιβεβεβαιώνει ότι όντως υπήρχε μεγαλύτερη κυτταρική απόπτωση, το αντίθετο δηλαδή όταν υπερεκφραζόταν η TIMP-1.
Στόχος των ερευνητών είναι να καθορίσουν αν υπάρχουν άλλες αλληλεπιδράσεις μεταξύ του μικρο-RNA και της λειτουργίας της TIMP-1 που να συντελούν σε μειωμένη απόπτωση. Επίσης, θέλουν να μελετήσουν σε βάθος τον μηχανισμό καταστολής του μικρο-RNA που επιδρά στα επίπεδα της πρωτεΐνης TIMP-1.
Συμφωνούν δε ότι καθώς ο όγκος προετοιμάζει τα άλλα σημεία του σώματος για την εγκατάστασή του, όπως τον εγκέφαλο στην περίπτωση του καρκίνου του πνεύμονα, γίνονται προσαρμογές που δίνουν την δυνατότητα της παραγωγής περισσότερης TIMP-1.
Πηγή: konstantinioncenter.org
Σχόλια
Δημοσίευση σχολίου