Ένα Αμινοξύ Μπορεί να Βοηθήσει στην Αποκατάσταση Μνήμης στη Νόσο Alzheimer

Ένα Αμινοξύ Μπορεί να Βοηθήσει στην Αποκατάσταση Μνήμης στη Νόσο Alzheimer

Οι επιστήμονες στο εργαστήριο νευροδιαγνωστικών εργαστηρίων Université Paris-Saclay και Université de Bordeaux έδειξαν  ένα μεταβολικό μονοπάτι που παίζει αποφασιστικό ρόλο στα προβλήματα μνήμης της  Alzheimer και δείχνει ότι η παροχή ενός αμινοξέος {ως συμπλήρωμα διατροφής} σε μοντέλο ποντικού με  Alzheimer αποκαθιστά τη χωρική μνήμη που επηρεάζεται νωρίς.

Ο εγκέφαλος για να λειτουργήσει σωστά, οι νευρώνες και τα γύρω κύτταρα, ιδιαίτερα τα αστροκύτταρα, πρέπει να συνεργάζονται. Η πρώιμη φάση της νόσου του Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από μείωση αυτού του ενεργειακού μεταβολισμού αλλά  αυτό το έλλειμμα δεν ηταν γνωστο αν  συνέβαλε στα γνωστικά συμπτώματα της  Alzheimer.

Μελέτη  σε μοντέλο ποντικού  Alzheimer εδειξε ότι η μείωση της χρήσης γλυκόζης από αστροκύτταρα μειώνει την παραγωγή L-σερίνης. Αυτό το αμινοξύ παράγεται κυρίως από αυτά τα εγκεφαλικά κύτταρα και η πορεία βιοσύνθεσης του μεταβάλλεται σε ασθενείς. Η L-σερίνη είναι  πρόδρομος της D-σερίνης  η οποια  διεγείρει τους NMDA υποδοχείς, απαραίτητη για τη λειτουργία του εγκεφάλου και τη δημιουργία μνήμης.

Επομένως, με την παραγωγή λιγότερης L-σερίνης, τα αστροκύτταρα προκαλούν μειωμένη δραστηριότητα σε αυτούς τους υποδοχείς, γεγονός που μεταβάλλει τη νευρωνική πλαστικότητα και τις σχετικές ικανότητες απομνημόνευσης. Οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι λειτουργίες απομνημόνευσης σε ποντίκια αποκαταστάθηκαν μετηνπαροχή L-σερίνης.

Η μεταβολή της αερόβιας γλυκόλυσης στον εγκέφαλο παρατηρείται συχνά νωρίς κατά τη διάρκεια της νόσου του Alzheimer (AD). Το εάν και πώς αυτή η μεταβολική δυσλειτουργία συμβάλλει τόσο στη συναπτική πλαστικότητα όσο και στα ελλείμματα συμπεριφοράς στις AD δεν είναι γνωστή.Η  οδός βιοσύνθεσης στα  αστροκυτταρα της L- σερίνης ,ένα προιον γλυκόλυσης  και πρόδρομος της  d-σερίνης{έναν συν-αγωνιστή των συναπτικών υποδοχέων NMDARs που απαιτούνται για τη συναπτική πλαστικότητα}εξασθενιζει  σε ασθενείς με AD.

Τα ποντίκια  με AD παρουσιάζουν χαμηλότερη πληρότητα NMDAR,  συναπτικα ελλείμματα και ελλειματικη συμπεριφορά. Παρόμοια ελλείμματα παρατηρούνται  και σε αστροκύτταρα  του ιπποκάμπου. Η διατροφικη  συμπλήρωση με l- σερίνη αποτρέπει τόσο τα συναπτικά όσο και τα συμπεριφορικά ελλείμματα στους AD ποντικούς. Τα ευρήματά αποκαλύπτουν ότι η αστροκυτταρική γλυκόλυση ελέγχει τις γνωστικές λειτουργίες.

Με την αναγνώριση του ρόλου της L-σερίνης στις διαταραχές της μνήμης και την  αποτελεσματικότητα του συμπληρώματος διατροφής, εμφανίζονται νέες στρατηγικές  στην ιατρική περίθαλψη της νόσου  Αλτσχάιμερ και άλλων  ασθενειων  με μεταβολικά ελλείμματα, όπως  Parkinson και  Huntington’s. Δεδομένου ότι η L-σερίνη διατίθεται ως συμπλήρωμα διατροφής, η ένωση αυτή πρέπει να δοκιμαστεί  στον άνθρωπο, μέσω ελεγχόμενων κλινικών δοκιμών.

ΠΗΓΗ: Cell Metabolism Μάρτιος 2020